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La neuroinflamación y la neurodegeneración son respuestas fisiopatológicas que están íntimamente vinculadas en las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson. En esta enfermedad, ambas respuestas son activadas por agregados patológicos de alfa-sinucleína (cuerpos de Lewy), los cuales se propagan como prion a todo el cerebro ocasionado neuroinflamación y neurodegeneración en donde se siembran. Por esto se consideran como un signo distintivo de la enfermedad y blanco de los nuevos tratamientos antiparkinsonianos.

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Organización anatomofuncional de los ganglios de la base del cerebro involucrados en patologías asociadas a alteraciones de la acción de la dopamina. (Enfermedad de Parkinson, distonías, déficit de atención con hiperactividad motora, esquizofrenia). Control dopaminérgico de la transmisión GABAérgica y glutamatérgica. Enfoque multidisciplinario.

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Neurofarmacología Celular y Molecular:

• Modulación por histamina y dopamina de la transmisión sináptica
• Control por receptores presinápticos de la liberación de neurotransmisores
• Regulación de la actividad neuronal por receptores acoplados a proteínas G
• Efecto de la contaminación ambiental en la función del sistema. dopaminérgico cerebral

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(a) Introdujo el modelo experimental de células MDCK cultivadas para estudiar las dos propiedades diferenciadas fundamentales de los epitelios de transporte: uniones oclusoras (TJ) y asimetría estructural, molecular y funcional (polaridad) y diseñó otras técnicas (ej. el llamado “calcium switch"), con el que dilucidó los mecanismos moleculares y celulares de ambas propiedades.

(b) Demostró que la recién-descubierta hormona ouabaina tiene como función fisiológica modular contactos celulares (tight junctions, adherent junctions, y uniones comunicantes).

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Regulación de las claudinas en la hipertensión arterial por alto consumo de sal y por factores del medio (corticoesteroides, factor de crecimiento epidermal y ouabaína): patrones de señalización intracelular y procesos nucleares que activan, y el papel que juegan la autofagia, el factor de transcripción STAT3 y el proteasoma.

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Nuestro objetivo principal es determinar los mecanismos celulares y moleculares que subyacen el dolor crónico en diferentes modelos animales. A nivel clínico estamos implementando un biomarcador para evaluar la presencia de dolor neuropático en pacientes con la enfermedad de Parkinson y diabetes.

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Neurobiología de la Enfermedad de Parkinson y Discinesias Inducidas por L-Dopa. Receptores dopaminérgicos y sus interacciones con receptores acoplados a proteínas G. Sistema de Endocannabinoides. Colaboraciones:  Formulación de nanopartículas para el envío de fármacos a SNC.

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Estudiamos la biofísica de los mecanismos de señalización celular por canales iónicos, neurotransmisores y calcio libre intracelular como segundo mensajero. Así como los mecanismos moleculares subyacentes a la activación y la inhibición fisiológica, con énfasis en eventos que se producen en escalas de tiempo de microsegundos a segundos.

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Identificación de las funciones nucleares del canal catiónico TRPV4 y su participación en la diferenciación de células epiteliales y neuronales.

Descripción de los mecanismos del tráfico intracelular (núcleo-citoplasma-membrana plasmática) del canal TRPV4; mecanismo molecular y funciones celulares implicados.